新模式首次捕捉肿瘤生长的形态和速度

em哈佛大学的科学家已经开发出第一个反映形状和生长的实体瘤生长模型。 / em

它们是展示癌症如何增长和扩散的最强大的工具之一,但该疾病的数学模型总是面临着一个或两个问题。

捕捉肿瘤的空间或3D方面的模型并不能反映它们生长的速度。与此同时,非空间模型可以更准确地描绘肿瘤的生长情况,但不能描述其3D特征。

哈佛大学的科学家们最近接受了团结这两者的挑战。

Martin Nowak领导的一个团队是进化动力学计划的主任,也是数学和生物学教授,他开发了第一个反映形状和生长的实体瘤生长模型。该研究在“自然”杂志8月26日的一篇论文中被描述。

诺瓦克说:“以前,我们和其他许多人使用非空间模型。 “但这些模型不可能解释如何产生一个实体肿瘤。现在,我们第一次有了一个可以做到这一点的空间模型。“

诺瓦克说,新模型的关键是细胞在本地迁移的能力。

诺瓦克说:“这就是癌症快速生长的原因,也是癌症同质化的原因,因为癌细胞共有一组共同的突变,导致抗药性快速演变的原因是什么。 “我进一步相信,形成转移瘤的能力,这实际上是杀死患者,这是选择当地移民的结果。”

诺瓦克和同事着手开发更好的模型,因为旧模型未能回答关于不同细胞相互接近的关键问题。

诺瓦克说:“过去的大多数数学模型都是从一群细胞开始的,他们只会计算它们所具有的突变数量。” “但那是忽视空间结构,所以它不会问哪个细胞接近另一个细胞。”

他说,了解这种结构很重要,因为它在肿瘤生长方面发挥的作用。

早期的空间模型建立在肿瘤细胞只有在具有必要空间的情况下才会分裂的观念上,导致生长缓慢,因为只有肿瘤表面上的细胞能够分裂。

Nowak说,通过赋予细胞本地迁徙能力,“个体细胞总能找到可以分裂的新空间。”

其结果不仅仅是一个显示更快增长的模型,而且还有助于解释为什么癌细胞分享异常高的基因突变数量,以及药物耐药性如何在肿瘤中快速发展。

所有细胞 - 健康的和癌性的 - 在分裂时积累突变,其中大多数是对细胞几乎没有影响的所谓的乘客突变。

然而,在癌细胞中,大约5%是科学家称之为“驱动力”突变的因素 - 这种变化使细胞分裂更快,寿命更长,或抵抗某些药物。除了导致快速肿瘤生长之外,驱动突变携带了所有先前的乘客突变。结果,癌细胞通常具有惊人数量的突变。

同样,当细胞突变成对特定治疗产生抗药性时,就会出现耐药性。虽然靶向疗法几乎消除了所有其他细胞,但少数耐药细胞开始快速复制,导致患者复发。

Nowak说:“这种迁移能力有助于解释驱动突变如何能够支配肿瘤,并解释了为什么靶向治疗在抵抗发展后几个月内失效。” “所以我们拥有的是一个实体瘤的数学模型,而这正是本地移民解释这些问题的原因。”

出版物:Bartlomiej Waclaw等人,“空间模型预测扩散和细胞周转限制肿瘤内异质性”,Nature(2015); DOI:10.1038 / nature14971

来源:哈佛大​​学Peter Reuell



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